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控制血管再生可抑制癌細(xì)胞生長

更新時(shí)間:2013-08-08點(diǎn)擊次數(shù):1415

 

研究人員發(fā)現(xiàn),在一種特殊腫瘤的基因變異中,血管再生方式發(fā)生改變,調(diào)控血管再生的主開關(guān)被打開,為癌細(xì)胞建造運(yùn)輸營養(yǎng)的血管通道。而瞄準(zhǔn)這一主開關(guān)就可能預(yù)防或阻止癌細(xì)胞再造血管,切斷其營養(yǎng)供給途徑。
癌細(xì)胞能控制組織產(chǎn)生新血管,為其運(yùn)輸氧氣和所需要的糖,所以長得比正常細(xì)胞更快。研究小組負(fù)責(zé)人邁克爾?雷多莫里解釋說,控制血管再生對(duì)控制腫瘤生長非常關(guān)鍵。血管再生是兩種同型的血管再生因子VEGF165(促血管再生因子)和VEGF165b(抗血管再生因子)之間的平衡,制造這兩種蛋白要把不同的基因部分排列在一起,這一過程稱為拼接。
研究人員發(fā)現(xiàn),WT1(威爾姆腫瘤抑制基因)變異能控制拼接平衡,讓細(xì)胞中的拼接主開關(guān)拼接因子激酶SRPK1處于打開狀態(tài)。SRPK1能促進(jìn)更多的血管再生因子拼接,使血管長得更快,進(jìn)而加速癌細(xì)胞的生長。在實(shí)驗(yàn)?zāi)P椭校芯啃〗M用一種能抑制SRPK1主開關(guān)的新藥,就能預(yù)防和阻止血管生長,遏制住癌細(xì)胞的生長。
瞄準(zhǔn)并控制病人體內(nèi)的拼接轉(zhuǎn)換,就可能阻止腫瘤生長。”雷多莫里說,“我們通過對(duì)拼接因子激酶SRPK1進(jìn)行轉(zhuǎn)錄控制,發(fā)現(xiàn)WT1基因通過抑制SRPK1來調(diào)控拼接,SRPK1可能作為一種抗血管再生療法的標(biāo)靶,通過基因和環(huán)境控制腫瘤中的拼接轉(zhuǎn)換能調(diào)控腫瘤生長。”
此前,英國科學(xué)家還曾發(fā)現(xiàn)一種通過限制癌細(xì)胞能量來源的方法來“餓死”癌細(xì)胞以幫助治療癌癥。相比之下,新方法更像是一種道路控制。布里斯托爾大學(xué)生理與藥理學(xué)院教授大衛(wèi)?貝特說:“這些發(fā)現(xiàn)能幫助我們開發(fā)出一種瞄準(zhǔn)血管生長的新藥,在癌癥、失明、腎病等疾病中都有廣闊前景。
 
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